Возможная роль инвазивных возбудителей болезней древесных пород в микроэволюционных процессах

 

Гниненко Ю.И. (ВНИИЛМ, г. Пушкино Московской обл., Россия)

 

  Under consideration are some development characteristics of invasive diseases epiphytotes in forests in European Russia that can promote micro-evolution process in host plant populations. The conclusion of great hazard for invasive disease natural ecosystems is drawn.

 

  Проникновение инвазивных возбудителей болезней в лесные сообщества Европы становится все более частым явлением. Ранее такие занесенные в европейские леса возбудители болезней как Microsphera alphitoides (мучнистая роса дуба) и Graphium ulmi (голландская болезнь вяза, или графиоз), а также Criphonectria parasitica (крифонектриевый рак каштана) вызвали развитие сильнейших эпифитотий (Manka, 1960: Prihoda, 1959). В результате развития этих эпифтотий на территории Европы, и России в том числе, практически исчезли вязовые леса и леса из каштана посевного. Мучнистая роса дуба в настоящее время очень широко распространена в ареале дуба и вызывает в дубравах ежегодное развитие сильнейшего поражения листвы в кронах.

Аборигенные возбудители болезней, например корневая губка Heterobasidion annosa, болезни типа шютте (Lophodermium sp., Phacidium infestans и т.п.) формируют подчас огромные очаги но они никогда не вызывают гибели древостоев в таких масштабах, чтобы возникли реальные опасности исчезновения экосистем с участием деревьев-хозяев.

Инвазивные же возбудители при успешной акклиматизации на новых территориях вызывают такие эпифитотии, которые способны уничтожить природные формации, где растения-хозяева были доминирующими видам.

Как уже указано выше, эпифитотии голландской болезни в настоящее время уничтожили вязовники на большей части Европы и России, а крифонектриевый рак уничтожил древостои каштана посевного в Европе и заканчивает их уничтожение на Кавказе. Однако развитие этих болезней не привело к уничтожению деревьев-хозяев как вида. Развитие этих болезней привело к тому, что вязы гладкий и шершавый, на которых развивается патоген, старше 20-летнего возраста в настоящее время трудно встретить в лесах и озеленительных посадках. Однако более молодые деревья произрастают во многих местах, начинают болеть и погибать в репродуктивном, но еще очень молодом, возрасте. Это приводит к тому, что если раньше в течение всего филогенеза онтогенетический срок жизни растений был равен 100 и более годам, то теперь он стал равен 10-15 годам. Это приводит, прежде всего, к тому, что резко ускоряется оборот поколений и, следовательно, микроэволюционные процессы у этих видов. По-видимому, ускоренная смена поколений рано или поздно приведет к тому, что появятся экземпляры вязов, которые окажутся устойчивыми к возбудителю голландской болезни. Если это произойдет, то именно их потомки постепенно восстановят вязовники на тех территориях, где эти ассоциации ранее существовали, но были уничтожены болезнью.

Аналогичная ситуация складывается и в случае взаимоотношений каштана посевного и возбудителя крифонектриевого рака. Чем более старшего возраста деревья каштана, тем в большей степени они оказываются поражены болезнью (Ширяева, Гаршина, 2000). После гибели каштанников останутся только молодые особи, которые все же успеют оставить потомство еще до своей гибели. И в этом случае, появление инвазивного возбудителя болезни ведет к ускоренному обороту поколений и, тем самым, к ускорению микроэволюционных процессов в популяциях вида.

Несколько другая ситуация складывается в дубравах, пораженных мучнистой росой. Эта болезнь не вызывает быстрой гибели деревьев. Но ежегодное сильное поражение листвы, в результате которого время от времени погибает значительная часть листвы и ежегодно ухудшается фотосинтез и происходит интоксикация деревьев метаболитами гриба-возбудителя, приводит к хроническому ослаблению деревьев. Такое ослабление способствует более быстрой гибели деревьев, причем в большей степени наиболее страдают в первую очередь молодые растения: самосев и подрост дуба. После появления возбудителя мучнистой росы дуба в наших лесах ухудшилось естественное возобновление в дубравах. По-видимому, этот патогенный гриб в конечном итоге может оказаться более опасным патогеном, чем рассмотренные выше графиоз и крифонектриевый рак каштана, так как он ведет в ускоренной гибели в первую очередь дубов самого младшего возраста и препятствует естественному возобновлению дуба.

Таким образом, проникновение ряда инвазивных возбудителей болезней ведет к гибели древостоев видов-хозяев, но к сохранению многочисленных молодых особей репродуктивного возраста. Это приводит к ускорению микроэволюционного процесса у этих видов древесных, направленного на появление устойчивых к возбудителям болезней деревьев. В последствии именно потомство таких деревьев сможет в той или иной степени восстановить ранее существовавшие ассоциации этих видов и эпифитотии этих болезней примут иной, чем сейчас характер.

Однако некоторые инвазивные возбудители болезней оказывают более глубокое воздействие на процессы развития природных лесных сообществ, поражая деревья разного, в том числе и самого младшего, возраста и препятствуя тем самым естественному возобновлению природных экосистем.

Проникновение каждого нового патогена на новые территории должно стать предметом глубокого всестороннего его изучения. К сожалению, в настоящее время у нас полностью отсутствует сколько-нибудь действенная система слежения за проникновением в наши леса новых инвазивных патогенов и фитофагов. Игнорирование все нарастающей опасности от таких видов может привести к созданию непредсказуемых ситуаций в лесах. К примеру, в настоящее время в дубравы России могут проникнуть такие инвазивные патогены дуба как Phytophthora ramorum, Ph. lateralis и Ph. kernoviae, а также возбудитель сосудистого микоза Ceratocystis fagocetarum. В результате этого и без того сложное состояние российских дубрав может еще более ухудшиться и может начаться новая волна усыхания дуба.

 

Литература

Ширяева Н.В., Гаршина Т.Д. – Вредные членистоногие и паразитная микофлора древесных растений Сочинского национального парка / Сочи, 2000. - 40 С.

Manka R. Fitopatalogia lesna. Panst. Wydaw. Rol. i Lesne, Warszawa, 1960. -329 s.

Prihoda A. Lesnicka fytopatologie. Statni Zemed. Naklad., Praha, 1959. - 363 s.

 

Сайт управляется системой uCoz